Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2014
Der PRO RETINA Deutschland e. V. und der Retina Suisse ist im Rahmen des 112. Kongresses der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) in Leipzig Herrn Dr. rer. nat. Marcus Karlstetter zuerkannt worden.
Wie es in der von Prof. Dr. med. Eberhart Zrenner (Vorsitzender des Wissenschaftlich-Medizinischen Beirates WMB der PRO RETINA) verfassten Laudatio heißt, hat der WMB diesen Preis für folgende Publikation vergeben:
Karlstetter M et al., Disruption of the retinitis pigmentosa 28 gene Fam161a in mice affects photoreceptor ciliary structure and leads to progressive retinal degeneration. Hum Mol Genet. 2014 May 15. Pii; ddu242. [Epub ahead of print].
In dieser Arbeit hat er zusammen mit seinen Mitautoren aus Regensburg und Mainz im Labor von Prof. Langmann (jetzt Köln) eine Mausmutante mit einem fehlenden Protein (Fam161a-Protein) erzeugt und nachgewiesen, dass es zu einer Degeneration bestimmter Strukturen in der Netzhaut kommt. Mit immunhistochemischen Methoden konnte er dann den Weg zur Fehlsteuerung in dieser Mausmutante demonstrieren und zeigen, dass ein bestimmter Bereich des Fam161a-Proteins kritisch für die Funktion der ziliären Strukturen in den Photorezeptoren ist. Die Entdeckung dieser Defekte im ziliären Transportprozess als Ursache für Retinitis pigmentosa ist dadurch deutlich besser verstanden und zeigt neue Therapieoptionen auf.
Der Makula Forschungspreis 2014 der PRO RETINA Deutschland e. V. zur Verhütung von Blindheit ist beim diesjährigen Kongreß der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) in Leipzig an Frau Dr. med. Dr. rer. nat. Barbara Maria Braunger verliehen worden, und zwar für die miteinander verbundenen Publikationen
* Braunger B.M. et al. (2013), Constitutive overexpression of Neurin
activates Wnt/ß-catenin and endothelin-2 signaling to protect
photoreceptors from light damage. Neurobiol. Dis. 50, 1-12.
* Braunger et al. (2013), TGF-ß signaling protects retinal neurons from
programmed cell death during the development of the mammalian eye. J.
Neurosci. 33, 14246-58.
In der ersten Arbeit hat Frau Dr. Braunger zusammen mit ihren Coautoren die neuroprotektive (Nervenschützende) Wirkung des Signalproteins Neurin im Detail charakterisiert und untersucht, ob dessen Expression („Umsetzung der genetischen Information in Proteine“) in der Netzhaut über neuroprotektive Signalwege die Photorezeptoren von einem Schaden schützen kann. Dazu hat sie transgene („gentechnisch veränderte“) Mäuse mit einer zellspezifischen Überexpression („i.w.S. Überproduktion“) von Neurin im retinalen Pigmentepithel gezüchtet und konnte nachweisen, dass Neurin eine kontinuierliche Aktivierung eines bestimmten Signalwegs bewirkt. Mit Hilfe eines Lichtschadensmodells konnte sie nachweisen, dass Neurin tatsächlich eine neuroprotektive Wirkung hervorruft und sie konnte den Signalweg auch molekular charakterisieren.
In ihrer zweiten Arbeit konnte sie nachweisen, dass TGF-ß (ein Wachstumsfaktor, reguliert eine Vielzahl von zellulären Prozessen, ist auch von zentraler Bedeutung für frühe embryonale Entwicklungsprozesse) im Gegensatz zu früheren Arbeiten ebenfalls einen neuroprotektiven Effekt auf die Netzhaut während der Entwicklung hat und den programmierten Zelltod von retinalen Neuronen verhindert. Damit hat Frau Dr. Barbara Braunger zu einem wesentlichen neuen Kapitel der neuroprotektiven Signalwege in der Netzhaut beigetragen und Befunde von höchster Relevanz für neuroprotektive Therapiestrategien entdeckt, die auch für neue Strategien zur Behandlung der degenerativen Makula-Erkrankungen relevant sind.